Text:  Matti Tolonen
Docent

Brittiska forskare har hittat en genvariant, FTO, som har en stark koppling till fetma. Varannan människa bär på detta genfel och personer som ärvt FTO-varianten från både far och mor löper 70 procent större risk att bli fet än andra människor. Enligt kartläggningen som gjorts bland 42.000 personer från Finland och Storbritannien, ligger var sjätte vit europé i denna genetiska riskzon.

Men även hormonerna spelar en viktig roll vid fetma. För cirka tio år sedan upptäcktes leptin, som utsöndras av fettcellerna. Upptäckten gav upphov till en explosionsartad utveckling inom fetmaforskningen. Att fettceller är biologiskt aktiva och att de bildar proteinhormoner som deltar i viktregleringen har vidgat våra kunskaper om fetma.

Leptin är bara ett av ett hundratal andra hormoner som bildas av fettceller. Forskningen kring nyupptäckta gener och hormoner förklarar på ett helt nytt sätt varför ett liv med rätt kost, vissa tillskott, regelbunden motion samt icke syntetiska läkemedel, är de viktigaste strategierna vid prevention och kompletterande behandling av livsstilssjukdomar.

Kostens glykemiska belastning påverkar hormoner, vilka i sin tur reglerar hungerkänslan, aptiten, fett- och sockerämnesomsättningen och därmed fetman och relaterade sjukdomar. Hit hör bl.a. diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar, cancer samt stress och depression.

Adiponektin-hormonet är av central betydelse för viktkontroll, blodsockerbalans och hjärtats hälsa. Vi behöver en viss minimimängd av hormonet för att kunna reglera socker- och insulinbalansen samt för att insulinet skall kunna behålla sin effekt. Brist på adiponektin kan leda till insulin-resistens, diabetes, kardiovaskulära sjukdomar samt stress, depression och cancer.

Vid dessa tillstånd dominerar relativ brist på adiponektin redan innan sjukdomen bröt ut. Paradoxalt nog produceras det 2– 3 ggr mindre adiponektin (och 3–4 ggr mera leptin) i en tjock människas rikliga fettvävnad än hos en normalviktig människa. 

Adiponektin och kliniska laboratorier
Alla diabetiker typ 2 är insulinresistenta, men även många andra har en minskad insulinkänslighet utan att veta om det. I regel har dessa personer brist på adiponektin. Insulinresistens, diabetes och fetma producerar i organismen onda cytokiner, vilka förorsakar inflammation samt fria radikaler och hämmar adiponektinsyntesen i fettvävnad. Då minskar insulin-känsligheten, som med tiden kan utlösa diabetes typ 2 och hjärtinfarkt eller stroke. Insulinresistens, metabolt syndrom (övervikt, högt blodtryck och blodsocker) och diabetes har en stark växelverkan som dessutom alla hämmar adiponektin-produktionen. Det är alltså inget under att dessa hälsoproblem ofta manifesterar sig hos en och samma person. Dessvärre analyseras adiponektin ännu inte rutinmässigt på kliniska laboratorier.

Adiponektin hämmar tillväxt och spridning av cancerceller. Detta sker genom att hjälpa cancer-
cellerna ”begå självmord” (apoptos eller programmerad död). Det vore alltså på sin plats att med alla möjliga metoder öka produktionen av detta förträffliga hormon.

En lågglykemisk diet ökar produktionen av adiponektin medan en glykemisk belastning hindrar dess utsöndring. Även en måttlig alkoholkonsumtion – t.ex. ett par glas vin per dag – ökar adiponektinet i blodet.

Kosttillskott 
Vissa kosttillskott – konjugerad linolsyra (CLA), E-EPA och grönt te – samt regelbunden motion ökar adiponektinproduktionen och motverkar inflammationscytokiner. Dessutom påverkar organiskt krom direkt insulinkänsligheten. Dessa kostillskott reglerar och upprätt-håller således vår hormonbalans, som verkar ha en större betydelse för hälsa och välbefinnande än vi hittills kunnat ana.